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治疗子宫内膜异位症 关键基因找到了!

来源:网友提交 2017-11-17 编辑:『勿忘心安i』
 

子宫内膜异位症治疗出现曙光!中研院发现,第三号诱饵受体「DcR3」,是促进子宫内膜细胞增强黏附力的关键因子,进而引起子宫内膜异位症,成果已发表于病理学权威期刊《病理学杂志》。

治疗子宫内膜异位症 关键基因找到了!

「DcR3」发炎因子 促使子宫内膜异位症恶化

中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良带领研究团队,在基因转殖小鼠的实验发现,第三号诱饵受体「DcR3」发炎因子,会增加细胞黏附分子,以及归巢细胞黏附分子「HCAM」,让子宫内膜细胞的黏附力大增,促使子宫内膜异位症恶化。

谢世良研究员指出,医学上认为,随着月经周期剥落的子宫内膜细胞,逆流进入骨盆腔,引发连串的发炎反应,是子宫内膜异位症发生的机转。最新研究证实,「DcR3」除会促使癌细胞生长外,更是造成子宫内膜异位症的推手。

目前治疗方式 副作用大

目前治疗子宫内膜异位症,只能借由非类固醇类止痛药、黄体素、雄性素、性腺激素释放素抑制剂,或是手术,但却会引发无月经、热潮红、水肿、甚至导致无法怀孕等副作用,往往造成病人的困扰。

开发新药 根本治疗子宫内膜异位症

谢世良研究员强调,子宫内膜异位常会诱发发炎反应,造成骨盆腔沾黏,导致慢性骨盆腔疼痛,更会破坏卵巢及输卵管功能,造成不孕;若能将产生「DcR3」发炎因子的基因剃除,则沾黏的状况不再、细胞也不会增生,未来有机会透过开发新药,针对子宫内膜异位症进行根本且无副作用的治疗。

「DcR3」发炎因子 扮演人体多重角色

另外,研究团队也发现,「DcR3」发炎因子在人体内扮演多重的角色,包括帮助脊椎神经修复,以及改善阿兹海默小鼠;并在临床数据中发现,「DcR3」会表现于不同癌症病人的血清及病理组织中,且会随着病情恶化而上升。

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