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中研院发现癌症转移关键 助未来新药开发

来源:网友提交 2020-02-09 编辑:『森屿旅人』
 

许多癌患都担心癌细胞转移使病症加剧,但背后转移的原因目前仍是学界探索的问题,过去中央研究院生物医学科学研究所周玉山研究员曾发现,大量的PSPC1基因会促使癌细胞增生转移,近期,在周玉山和蓝耀东博士后研究进一步发现,一旦PSPC1出现异常表现,恐会使细胞中的蛋白质产生癌细胞转移等一系列致癌效果。

中研院发现癌症转移关键 助未来新药开发

PSPC1出现异常表现 促使癌细胞移动力更强


PSPC1功能主要是控制蛋白质于细胞核与细胞质间的进出,通常会受到PTK6酵素箝制,避免细胞癌化,但若PSPC1基因开始大量产生或发生突变,就会使PTK6酵素自行移动到细胞质中,导致有致癌效果;周玉山研究员表示,由于PSPC1异常表现,也使原本应该在细胞质的蛋白质β-catenin进入到细胞核内,造成另一套致癌反应,甚至使癌细胞移动力变得更强。

PSPC1抗癌抑制剂 控制小鼠致癌分子路径


此外,研究团队也发现PSPC1与PTK6作用的关键点,也就是「523号突变点」,能做为PSPC1抗癌抑制剂;周玉山研究员解释,研究团队发现只要侦测出「523号突变点」在肝癌组织中减少,就会使PSPC1所造成的致癌机制被活化,因此在团队努力下研发出PSPC1抗癌抑制剂,不仅使实验小鼠体内的PSPC1正常表现,也能控制致癌分子路径,延长存活率。

新颖癌症治疗药物 可望提升病患存活率

此研究成果于去年12月登上《自然通信》,并已申请多国专利,将有助于发展新颖的癌症治疗药物;周玉山研究员强调,临床数据统计,约有60至70%的癌症患者,其体内PSPC1基因都有大量表现,目前研究成果,已能借由检测病患癌组织中523号突变点的表现程度,来预测肿瘤恶化的可能性,并可借由PSPC1抗癌抑制剂控制肿瘤恶化与肿瘤转移,可望提升更多病患存活机会。

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