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胰腺炎症状 胰腺炎的早期症状 胰腺炎的治疗

来源:健康无忧网 2011-10-04 编辑:pub01
 

 胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性

 
胰腺炎病因 急性胰腺炎病因病理
 
本病病因迄今仍不十分明了,主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看,胰腺炎的病因与下列因素有关。
 
  1.梗阻因素
 
  由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流。但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到,当做ERCP检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。
 
  有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎。
 
  有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生。
 
  胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组,第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染。
 
  2.酒精因素
 
  长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占70%。酒精性胰腺炎的发病机制:①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸,胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞,而产生CCK-PZ,在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于酒精经常刺激十二指肠壁,则使肠壁充血水肿,并波及十二指肠乳头,造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”(Intraductal Protein Plug),造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
 
  3.血管因素
 
  胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎,这一现象已被证实。有人用直径8~20μm的微粒体做胰腺动脉注射,则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中,发现胰血管中有动脉粥样化血栓。
 
  另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死,其发生的过程如图2所示。从图中可以看出,水肿型与出血坏死型胰腺炎,两者无迥然的界限,前者若处理不当是可以发展成为后者。
 
  Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验,给猪造成心包堵塞诱发心源性休克,观察胰腺的血流动力学,发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显,胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血,主要是由于选择性胰腺血管收缩。
 
  Castillo等研究300例体外循环手术病人,以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现,3例发生严重胰腺炎,11%术后死于继发性胰腺炎。
 
  4.外伤和医源性因素
 
  胰腺外伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎:一种是在做胃切除时发生,特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引的,可能是因Oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,损伤胰腺血运,各种原因刺激迷走神经,使胰液分泌过多等。
 
  5.感染因素
 
  急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下,这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。
 
  6.代谢性疾病
 
  (1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
 
  (2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5~12mmol/L时,则可出现胰腺炎。
 
  7.其他因素
 
  如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
 
胰腺炎症状 胰腺炎的早期症状,简单介绍一下胰腺炎的早期症状。
 
      腹痛  最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部,如胰头炎症为主,常在中上腹偏右;如胰体、尾炎为主,常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。
 
      恶心呕吐  2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
 
      腹胀  在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
 
      黄疸  约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提示病情越重,预后不良。
 
      发热  多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成,并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
 
     手足抽搐  为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙<1.98mmol/L(8mg%),则提示病情严重,预后差。
 
     休克  多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。
 
    急性呼吸衰竭  其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫,过度换气,紫绀,焦急,出汗等,常规氧疗法不能使之缓解。
 
 急性肾功能衰竭  重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭,死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常,出现高凝状态,产生微循环障碍,导致肾缺血缺氧。
 
    循环功能衰竭  重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常,后者可酷似心肌梗塞。
 
    胰性脑病  发生率约5.9%-11.9%,表现为神经精神异常,定向力缺乏,精神混乱,伴有幻想,幻觉,躁狂状态等。常为一过性,可完全恢复正常,也可遗留精神异常。
 
胰腺炎的治疗 胰腺炎的治疗方法
 
简介:胰腺炎的治疗,根据其病情的轻重而有所不同。原则上轻型单纯水肿型胰腺炎采用内科治疗,重型及坏死型胰腺炎需内外科协同治疗。内科治疗原则是:
    (1)禁食、鼻胃管减压:持续胃肠减压,防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。
 
  (2)补充体液,防治休克:全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量,以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压,改善微循环,保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益。
 
  (3)解痉止痛:诊断明确者.发病早期可对症给予止痛药(哌替啶)。但宜同时给解痉药(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。
 
  (4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂:胃管减压、H2受体阻滞剂{如西咪替丁)、抗胆碱能药(如山莨菪碱、阿托品)、生长抑素等,但后者价格昂贵,一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。
 
  (5)营养支持:早期禁食.主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外,可应用脂肪乳剂作为热源。
 
  (6)抗生素的应用:早期给予抗生素治疗,在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时,经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。
 
  (7)中药治疗:在呕吐基本控制的情况下.通过胃管注人中药,注入后夹管2小时.常用如复方清胰汤加减:银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。也可单用生大黄15g胃管内灌注。每天2次。
 
  (8)腹腔渗出液的处理:急性胰腺炎的腹腔渗出液含有多种有害物质,可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。在重症胰腺炎中,一般认为腹腔渗出液可自行吸收。如腹胀明显,腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。
 
胰腺炎的饮食 胰腺炎的饮食营养原则
    胰腺虽小,但作用非凡,它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用,特别是对脂肪的消化。胰腺含有多种功能的内分泌细胞,如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外,还负责调节全身生理机能。所以说胰腺是人体最重要的器官之一。  
 
    胰腺的病变主要是胰腺炎,分为急性及慢性二种。其中出血坏死性胰腺炎病死率达40%以上;急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了,但治疗费用达几十万元之巨,且需较长时间才能恢复。所以说胰腺炎是一种很严重的疾病。  
    造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病、暴饮暴食等,多与不良饮食习惯有关。因此胰腺炎患者管住自己的嘴巴至关重要。
  
    急性胰腺炎患者在急性期内应完全禁食,待症状逐渐缓解后,可进食无脂蛋白流质,如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等,以后可逐渐改为低脂半流质。此外,忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等,忌食刺激性、辛辣性食物,并绝对禁烟酒。食疗验方包括:萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。  
 
   对于慢性胰腺炎患者来说,饮酒和吃高脂肪食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因,因此一定要禁酒,禁吃肥肉。慢性胰腺炎易脂泻(稍吃油荤即腹泻),加之长期难以根治,故患者易出现营养不良,应吃富含营养的食物如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等;米、面等碳水化合物以及新鲜蔬菜宜适当多吃,但每顿不能过饱,吃七、八分饱即可。饮食中宜少吃煎炒,多吃蒸炖,以利消化吸收。盐也不宜多,多则增加胰腺充血水肿,故以淡食为好。蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜,但须煮熟吃,将纤维煮软,防止增加腹泻。调味品不宜太酸、太辣,因其能增加胃液分泌,加重胰腺负担。水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。易产气使腹胀的食物不宜吃,如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。
 
慢性胰腺炎症状 慢性胰腺炎的症状与治疗
 
患者年龄多在40岁以上,男多于女。病程长,数年或数十年不等。初期为相对无症状期与发作期交替出现;晚期主要为胰腺功能不全之表现。
 
1.腹痛 常见,占90%左右,多呈间歇性发作,少数呈持续性,疼痛多位于上腹部,可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散,饭后或饱餐后可诱发,仰卧位时加重,前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸。间歇期可无症状,或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行,临床上可不发生腹痛。
 
2.胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等,大便次数频繁、量多,色淡,有恶臭,此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。 
3.胰腺内分泌不足的表现 10-20%患者有显著糖尿病症状,如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50%患者发生隐性糖尿病,葡萄糖耐量试验结果异常。
 
4.体征 上腹可有轻微压痛。少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管,可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。
 
化验检查
 
血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期,一般不增高,粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维,部分患者可有尿糖阳性,空腹血糖增高。
1.胰腺外分泌功能试验
 
a.胰泌素试验 用胰泌素刺激胰腺后,观察胰液分泌量,碳酸氢钠和胰酶的含量。如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分钟,或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。
 
b.Lundh试验 用特定饮食刺激胰腺分泌,从双腔管抽吸胰液,测定其中某些胰酶的活力。此法费时,繁锁,现渐少用。
c.胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸,简称BT-PABA试验)BT-PABA是一种人工合成肽,口服后经胰液的作用可分解成PABA,自小肠吸收而从尿中排泄。当胰腺外分泌功能减退,糜蛋白酶分泌不足时,可致尿PABA含量减少,约为正常量的60%。此方法简便易行,近来多用此法。
 
2.胰岛功能检查 空腹血糖升高,葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。尿糖可出现阳性。
 
3.X线检查 腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点,上消化道造影可显示“C”袢扩大,胃、十二指肠受压征象。
 
4.影像检查 是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段,B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小,部分病例可发现有钙化灶,结石或囊肿等异常现象。内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)可见结石,囊肿、胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像。
 
治疗
 
1.饮食 宜清淡低脂肪饮食,可用中链脂肪酸代替脂肪饮食,禁酒、避免饱餐。
 
2.纠正胰酶不足 采用各种胰酶制剂作替代疗法,一般口服胰酶片0.6~1.2g,每日3次,或胰浸出液及多酶片。对胃酸分泌量高者可同时服用小苏打或甲氰咪胍,有增强胰酶的药理作用,胰原性腹泻明显者可补充钙片,脂溶性维生素(如K、A、D)、叶酸及B12。
 
3.有糖尿病者 按糖尿病处理。
 
4.中医中药 辩证施治改善消化功能等。
 
5.外科手术 手术适应证为:①伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者;②胰腺有假性囊肿或结石者;③伴有可手术治疗的胆道病变,如结石、胆管狭窄;④慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者;⑤不能排除胰腺癌者。
 
并发症
 
1.假性囊肿 胰腺炎引起大腺管阻塞后,可致小腺管及腺泡腔扩张,胰液积聚,上皮细胞萎缩,形成假性囊肿,或由于腺管破坏,胰液分泌受阻,胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面,主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2-3厘米以上的囊肿。
 
2.脾静脉血栓形成 因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉,引起静脉曲张及消化道出血。
 
3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 以腹腔积液较多见,呈渗出性,淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。
 
4.消化性溃疡 可高达10-15%,由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。
 
5.胰腺癌 极少数慢性胰腺炎可有癌变。
 
预后预防
 
积极治疗者可缓解症状,但不易根治。晚期多死于并发症。如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等,少数可演变为胰腺癌。
 
小儿胰腺炎 小儿急性胰腺炎 - 治疗措施
 
非手术治疗为主要治疗措施。轻者用镇静、止痛(忌用吗啡)及解痉剂如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等。也可用针刺疗法止痛,中医中药清利湿热,理气止痛。对病情严重,有用胀、静脉输液(维持水和电解质平衡)、输血,持续用静脉营养维持热量的供给,并用大量维生素B、C及抗生素,由于致病菌不易确定,需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙,在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高,注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3~4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时,则可开始少量进食,以碳水化合物为主,佐以蛋白质,应较长时间限制脂肪。
近年来广泛使用抗酶治疗,一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶(trasylol),每日1~5万单位,连用7~9日,可减轻休克,防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后,宜再给药2~3日,但要慎防过敏反应。
 
手术治疗只有在以下情况时考虑手术:①非手术治疗无效,高烧持续不退,精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者,须手术探查,同是腹腔引流。②诊断不明确,不能除外其他外科急腹症者,应尽早手术。③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者,须行切开引流或与消化道内引流术。
 
小儿急性胰腺炎 - 疾病预防
急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3~7天后,症状消失,逐渐痊愈。出敌国、坏死型胰腺炎则病情严重,病程较长,可因休克死亡,亦可形成局限性脓肿,并可后遗假性胰腺囊肿。
急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3~7天后,症状消失,逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重,病程较长,可因休克死亡,亦可形成局限性脓肿,并可后遗假性胰腺囊肿。

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