《Cell》刊登美国克里夫兰医学中心(Cleveland Clinic)的研究，发现借由药物改变肠道微生物群的代谢活性，未来有机会成为治疗心脏疾病的新选择。

粥状动脉硬化的发生，和长期摄取大量胆碱(choline)及肉碱carnitine的食物有关，例如肉类、蛋黄、高脂肪乳制品等等。肠道微生物会将这些养分转换成三甲胺化合物(trimethylamine, TMA)，再经由宿主本身的酵素将TMA转换成代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide, TMAO)。

TMAO在动物实验证实会加速动脉粥状硬化的病程，而在人体中，TMAO和心脏疾病风险的增加也有正相关。科学家曾尝试借由抑制宿主酵素来避免TMA被代谢成TMAO，但这种方式会造成肝损伤及不健康的TMA堆积。

经过筛选各种可能的抑制物，本篇作者发现3,3-二甲基-1-丁醇 (3,3-dimethyl-1-butanol)，又称DMB，可借由减少和TMAO高浓度相关的肠内菌所占比例，有效降低TMAO的实质浓度并抑制动脉斑块的形成，而不会造成毒性反应。

和现有降胆固醇药物的原理不同，DMB的抑制目标不是宿主细胞，而是借由影响肠内微生物的分子路径来降低心脏疾病发生的风险，未来有望成为心脏疾病治疗的另一种选择。

研究刊登在《Cell》第163卷第7期第1585–1595页。

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